Curso Online de Introdução à Neonatologia

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Introdução à Neonatologia

O curso Introdução à neonatologia tem a finalidade de expor reflexões sobre os conceito da temática, bem como apontamentos sobre a adaptação do neonato, características fisiológicas do recém-nascido, avaliação de peso e idade gestacional, método de capurro, método de new ballard e apneia da prematuridade.

A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta desregulada a infecções. No choque séptico há uma redução crítica da perfusão tecidual e pode ocorrer falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. As causas mais comuns em pacientes imunocompetentes incluem muitas diferentes espécies de bactérias gram-positivas e gram-negativas. A causa em pacientes imunodeficientes pode ser espécies bacterianas ou fúngicas incomuns. Os sinais incluem febre, hipotensão, oligúria e confusão. O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de cultura que demostram infecção; reconhecimento e tratamento precoces são cruciais. O tratamento é feito com reanimação agressiva com líquidos, antibióticos, excisão cirúrgica de tecidos infectados ou necróticos e drenagem de pus, e cuidados de suporte.

A sepse representa um espectro de enfermidades com risco de mortalidade que varia de moderada (p. ex., 10%) a substancial (p. ex.,  40%) (1), dependendo de diversos fatores patogênicos e do hospedeiro, juntamente com a rapidez do reconhecimento e prestação de tratamento adequado.
Choque séptico é um subconjunto da sepse com aumento significante da mortalidade devido a anomalias graves de circulação e/ou metabolismo celular. O choque séptico envolve hipotensão persistente (definida como a necessidade de vasopressores para manter uma pressão arterial média  65 mmHg e um nível sérico de lactato  18 mg/dL [2 mmol/L] a despeito de reposição volêmica adequada [2]).
O conceito da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), definida por certas anomalias dos sinais vitais e achados laboratoriais, é utilizado há muito tempo para identificar um grau precoce de sepse (2). Entretanto, descobriu-se que os critérios da SIRS não têm sensibilidade e especificidade suficientes para maior risco de mortalidade, que é a principal consideração para o uso desse modelo conceitual. A falta de especificidade pode ser devida à resposta da SRIS ser frequentemente adaptativa, em vez de patológica.

A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos ou cocos Gram-positivos adquiridos no hospital e, frequentemente, ocorre em pacientes imunocomprometidos e em pacientes com doenças crônicas e debilitantes (1). Raramente é causado por Candida ou outros fungos. Deve-se suspeitar de infecção pós-operatória como a causa do choque séptico em pacientes recentemente submetidos a cirurgias. Uma forma singular e incomum de choque, causada por toxinas estafilocócicas e estreptocócicas, é denominada síndrome do choque tóxico.
O choque séptico ocorre mais frequentemente em neonatos (Sepse neonatal), idosos e gestantes. Os fatores predisponentes incluem
Diabetes mellitus
Cirrose
Leucopenia (especialmente aquela associada a câncer ou tratamento com medicamentos citotóxicos)
Dispositivos invasivos (incluindo tubos endotraqueais, catéteres vasculares ou urinários, tubos de drenagem e outros materiais estranhos)
Tratamento prévio com antibióticos ou corticoides
Hospitalização recente (especialmente em uma unidade de terapia intensiva)
Os sítios causadores de infecção comuns incluem os pulmões, as vias urinárias e biliares e o trato gastrointestinal.

A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo inflamatório (p. ex., uma toxina bacteriana) desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, incluindo o fator de necrose do tumor (TNF) e (IL)-1. Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativam o mecanismo de coagulação e geram microtrombos. Eles também liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um mecanismo de feedback negativo.
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica; tipicamente, o débito cardíaco aumenta. Esse estágio foi denominado “choque quente”. Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a pressão arterial cai (com ou sem aumento da resistência periférica) e aparecem características típicas de hipoperfusão.
Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). O fluxo capilar precário decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, diminui a entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de dióxido de carbono e produtos de excreção. A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.
Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com consumo dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais frequentemente, uma combinação de ambos.

Na sepse (sem choque séptico), os pacientes geralmente têm febre, taquicardia, diaforese e taquipneia; a pressão arterial permanece normal. Outros sinais da infecção causadora podem estar presentes.
Os sinais e sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com manifestações de outros distúrbios (p. ex., disfunção cardíaca primária, embolia pulmonar, delirium ou gastroenterite infecciosa). Pode ser particularmente difícil reconhecer as manifestações clínicas da sepse em pacientes com imunossupressão ou em pacientes pós-operatórios.
À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um sinal precoce, principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou diminuição do estado de alerta. A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele permanece paradoxalmente quente. Depois, os membros se tornam frios e pálidos, com cianose periférica e mosqueamento. A disfunção de órgãos causa sinais e sintomas adicionais específicos do órgão envolvido (p. ex., oligúria, dispneia).

História e exame físico
Monitoramento de pressão arterial (PA), frequência cardíaca e oxigênio
Hematócrito completo com diferencial, painel de eletrólitos, creatinina e lactato
Leituras invasivas da pressão venosa central (PVC), pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) e saturação venosa central de oxigênio (ScvO2)
Culturas de sangue, urina e outros potenciais locais de infecção, incluindo feridas em pacientes cirúrgicos
Suspeita-se de sepse quando um paciente com uma infecção conhecida desenvolve sinais sistêmicos de inflamação ou disfunção de órgãos (1). Da mesma forma, um paciente com sinais inexplicáveis de inflamação sistêmica deve ser avaliado quanto à infecção por história, exame físico e exames de imagem ou laboratoriais. Os testes incluem urinálise e cultura de urina (particularmente em pacientes com catéteres de demora), culturas de sangue e culturas de outros líquidos corpóreos suspeitos. Os níveis séricos de proteína C-reativa e procalcitonina estão frequentemente elevados na sepse grave e podem facilitar o diagnóstico, mas não são específicos. Em pacientes com suspeita de causa cirúrgica ou oculto de sepse, ultrassonografia [p. ex., Exame de ultrassonografia rápida para choque e hipotensão (URCH)], TC ou MR podem ser necessárias, dependendo da origem suspeitada. Essencialmente, o diagnóstico é clínico.
Outras causas de choque (p. ex., hipovolemia e infarto do miocárdio) devem ser descartadas por história, exame físico, ECG e medição de biomarcadores cardíacos séricos como clinicamente indicado. Mesmo na ausência de IM, hipoperfusão causada por sepse pode resultar em achados de isquemia cardíaca no ECG, incluindo anormalidades inespecíficas da onda ST-T, inversões da onda T, e arritmias supraventricular e ventricular.

É importante detectar a disfunção de órgãos o mais rápido possível. Vários sistemas de classificação foram criados para detecção precoce de sepse, mas a escala de avaliação sequencial de disfunção orgânica (SOFA) e a escala SOFA rápida (qSOFA) foram validados com relação ao risco de mortalidade e são relativamente simples de utilizar. A escala qSOFA baseia-se na pressão arterial, frequência respiratória e Escala de Coma de Glasgow e não exige que se aguarde os resultados de exames laboratoriais.
Para pacientes com suspeita de infecção que não estão na unidade de terapia intensiva (UTI), a escala qSOFA é um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e a escala SOFA. Para pacientes com suspeita de infecção que estão na unidade de terapia intensiva (UTI), o escore SOFA é um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e a escala qSOFA (2).
Pacientes com  2 dos seguintes critérios atendem aos critérios para SRIS e devem ser submetidos a investigação clínica adicional:
Temperatura  38 °C ou  36 °C
Frequência cardíaca  90 batimentos por minuto
Frequência respiratória  20 respirações por minuto ou pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2)  32 mmHg
Contagem de leucócitos  12.000/mL (12 × 109/L), 4.000/mL (4 × 109/L) ou  10% de formas imaturas (bandas)
Pacientes com  2 dos seguintes critérios qSOFA devem ser submetidos a investigação clínica e laboratorial adicional:
Frequência respiratória  22 respirações por minuto
Mentação alterada
Pressão arterial sistólica  100 mmHg

HC, gasometria arterial (GA), radiografia de tórax, eletrólitos séricos, ureia e creatinina, pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e função hepática são monitorados. Níveis séricos de lactato, ScvO2 ou ambos podem ser determinados para ajudar a orientar o tratamento. A contagem de leucócitos pode estar diminuída ( 4.000/mcL [ 4 × 109/L]) ou aumentada ( 15.000/mcL [ 15 × 109/L), e os leucócitos polimorfonucleares (PMNs) podem estar tão baixos quanto 20%. Durante o curso da sepse, a contagem de leucócitos podem flutuar, dependendo da gravidade da sepse ou do choque, do estado imunológico do paciente, e da etiologia da infecção. Uso concomitante de corticoides pode elevar a contagem de leucócitos e, assim, mascarar as mudanças na contagem de leucócitos devidas a tendências na enfermidade.